Cell重大突破:免疫细胞与焦虑之间竟然存在如此重要的联系

2019/11/05 来源:生物探索
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导读
近年来,免疫系统与心理疾病的相互研究已经成为免疫学研究的热点之一。

在上个世纪五十年代,就有科学家提出神经免疫的概念,然而经过70年的研究,还未能准确解释免疫系统在情绪控制及焦虑发病中的作用机制。恐惧、压抑这些情绪属于常见的生理反应,但是频繁的急性情绪反应就会造成慢性应激。慢性应激会增加抑郁和焦虑患病的风险。同时,也会导致免疫功能障碍、代谢异常、心血管系统疾病等多种疾病的发生。

近年来,免疫系统与心理疾病的相互研究已经成为免疫学研究的热点之一。有研究表明嗜睡症可能是一种自身免疫疾病,自体细胞毒性CD8+ T细胞促使神经元产生下视丘分泌素以调节觉醒状态。活化的T细胞源细胞因子,包括IFN-γ、IL-4和IL-33被证明参与调节神经元发育和活动。还有来自先天免疫细胞的IL-6和IL-1B会影响中枢神经系统,包括小鼠的神经递质代谢、神经内分泌功能和神经塑性。并且在T细胞中敲除PD-1可减少色氨酸和酪氨酸,导致神经递质缺乏和焦虑样行为。

在近期的Cell杂志上发表了一篇题为“Stress-induced metabolic disorder in peripheral CD4+ T cells leads to anxiety-like behavior”的文章,揭示了CD4+ T细胞在心理疾病方面的新发现。研究结果表明在慢性刺激下,外周血CD4+ T细胞嘌呤合成代谢功能紊乱能够引起焦虑样行为。

研究人员利用流式细胞术、转录组测序等技术发现,在慢性应激条件下,小鼠体内LTB4显著提高,引起非炎性CD4+ T细胞线粒体裂变,进而引起血清嘌呤水平升高。并且通过临床数据证实,焦虑症患者比健康组的血清黄嘌呤水平显著升高。此外,过度的CD4+ T细胞线粒体裂变会促进转录因子IRF1累积,促进葡萄糖通过戊糖磷酸途径代谢,从头合成黄嘌呤。过量嘌呤通过血液循环进入中枢神经系统,与大脑杏仁核少突胶质细胞上的腺苷受体A1(ADORA1)结合,显著激活少突胶质细胞,过度活化侧杏仁核区域神经元,导致焦虑症状发生。


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